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出血热防治
来源:校医院 作者:校医院管理员 点击数: 发表时间:2013-10-31 00:26:57
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流行病学

传染源

主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属

(小家鼠,小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒,除啮齿动物外,一些 家畜也携带HFRSV,包括家猫、家兔、狗、猪等,证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带,只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源,其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源,褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源,大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用,有待进一步观察研究。

传播途径

主要传播为动物源性,病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播: ⒈呼吸道:含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 ⒉消化道:进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水,经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊接触传播:被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 ⒋母婴传播:孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 ⒌虫媒传播:老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。

易感人群

一般认为人群普遍易感,隐性感染率较低,在野鼠型多为3~4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高,有报告为15%以上,一般青壮年发病率高,二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体,1--2周可达很高水平,抗体持续时间长。

流行特征

1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区,包括日本(城市型及实验动物型均为大鼠型HFRSV引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型),正常人群血清中发现HFRS血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲,许多国家和地区沿海港口城市的大鼠(多为褐家鼠)自然携带HFRSV抗原及/或抗体,表明它们具有世界性分布,特别是在沿海城市大鼠中扩散传播,因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区,近年来伴随家鼠型的出现,疫区也迅速蔓延,并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型HFRS重型HFRS,病死率高达19~30%。重型HFRS先发现于保加利亚,近年在南斯拉夫,阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS,其病原属家鼠型HFRSV。 HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同,而将HFRS分为不同血清型,而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播,也是野鼠型,病原为V型病毒。 2.季节性 全年散发,野鼠型发病高峰多在秋季,从10月到次年1月,少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初,从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

发病机制

本病的发病机制至今仍未完全清楚,多数研究提示:汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,既有清除感染病毒,保护机体的作用,又能引起机体组织损伤的不利作用。 [1]

病理生理

皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿,严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显,表现为: 1.全身小血管和

毛细血管广泛性损害,表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性,重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死,内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 2.多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血,以肾皮质与髓质交界处,右心房内膜下,胃粘膜和脑垂体前叶最明显,发热期即可见到,少尿期最明显。 3.严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿,各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液,以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重,少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 4.灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶,以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显,其次为心、肺、肝、脑等脏器。 HFRS基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张,最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓形成,由于广泛性小血管病变和血浆外渗,使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。肾皮质缺血而苍白、肾髓质极度充血并有出血和水肿。镜检可见肾小球充血、基底膜增厚,肾近曲小管变性和肾小管受压而变窄或闭塞,肾间质有细胞浸润。电镜观察,肾小球毛细血管内皮细胞有不同程度的肿胀,少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死,管嗜中性粒细胞及血小板,内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。腔内有心脏病变主要是右心房内膜下广泛出血,心肌纤维有不同程度的变性、坏死,部分可断裂。腺垂体显著充血、出血和凝固性坏死。神经垂体无明显变化。 (一) 休克:本病病程第3~7天常出现低血压休克,休克的原因主要由于全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆大量外渗于疏松组织中,如腹膜后及脏器软组织中,使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩,血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生,导致血液循环淤滞,血流受阻,因而进一步降低有效血容量。

(二) 出血:HFRS患者出血的因素较为复杂,有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜的小出血点是毛细血管损伤,血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期,主要是DIC导致凝血机制异常,此外血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。 (三) 急性肾衰竭 :其原因包括: ①肾血流障碍:由于血浆外渗,血容量减少和血液浓缩,血流量不足,以致肾小球滤过率急剧下降。 ②肾脏的免疫损伤:已证实肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积,经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。 ③间质水肿和出血:血浆外渗引起的肾间质水肿,以及肾髓质充血、出血压迫肾小管,可使尿量减少。 ④肾缺血性坏死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成,均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。 ⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活:使肾动脉收缩,因而肾皮质血流减少,肾小球滤过率下降。 ⑥肾小管管腔阻塞:肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞,尿液排出受阻

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